Un eccesso di ormoni maschili è la causa più frequente di calvizie
I sintomi sono crescita di peli sul petto e sulla schiena
Ormoni sessuali e GH influenzano pesantemente la crescita dei nostri capelli. In particolare, la loro evoluzione da pelo folletto a pelo terminale è regolata dall'ormone somatotropo (GH), mentre l'involuzione dipende dall'attività degli ormoni androgeni. Nell'uomo, sono in particolare i capelli del vertice e delle zone frontali ad essere maggiormente sensibili all'azione degli androgeni, mentre nella donna tale sensibilità è più diffusa. capelli ormoniQuesti ormoni, tipici del mashio ma presenti in concentrazioni minori anche nelle femmine, possono lentamente miniaturizzare il capello, che diventa sempre più sottile fino a dare l'impressione di essere "caduto". Senza androgeni, quindi, non può esservi alopecia; tuttavia, non è detto che a maggiori concentrazioni androgeniche corrisponda una maggiore "perdita di capelli". Affinché ciò avvenga, di fatto, gli androgeni devono agire su un terreno geneticamente predisposto; infatti, sin dalla nascita, una parte dei nostri capelli risulta geneticamente predisposta a subire l'influenza negativa degli androgeni. E' in particolare il metabolismo intracellulare del testosterone ad influenzare pesantemente il ciclo vitale dei capelli.
Il testosterone è l'ormone androgeno per eccellenza, secreto dai testicoli e in minor misura dal surrene; quest'ultimo produce anche altri tipi di androgeni, come androstenedione, deidroepiandrosterone (DHEA) ed androstenediolo (nella donna si ha una piccolissima sintesi di androgeni anche a livello ovarico). Giunti agli organi bersaglio, questi ormoni possono essere metabolizzati a testosterone, che a sua volta subisce l'azione dell'enzima 5-α-reduttasi trasformandosi in diidrotestosterone. Per contro, tutti gli androgeni, testosterone incluso, possono anche essere trasformati in estrogeni (ormoni sessuali tipicamente femminili) per intervento dell'enzima aromatasi.
Mentre gli estrogeni hanno un effetto positivo sui capelli (segnale proliferativo), il testosterone, ed in particolare il suo metabolita diidrotestosterone, hanno un ruolo cruciale nei processi di diradamento (segnale antiproliferativo).
Il vero androgeno attivo a livello della matrice pilifera e capillifera è quindi il diidrotestosterone. A quest'ormone dobbiamo sia la crescita dei peli sessuali sul viso, sul petto, sul dorso e sulle spalle, sia la caduta dei capelli in soggetti ed in aree predisposte. Non sorprende quindi che l'attività 5-α-reduttasica - cui si deve la già citata conversione del testosterone in diidrotestosterone - risulti particolarmente marcata nella regione frontale dei soggetti calvi.
Il diidrosterone si lega ad uno specifico recettore citoplasmatico di natura proteica; il complesso così formatosi migra nel nucleo, dove si lega a specifici recettori regolando la sintesi proteica. In particolare, a livello pilifero, il legame ai recettori nucleari attiva i processi di trascrizione con sintesi di RNA messaggero, che a livello ribosomiale reprime (in soggetti predisposti) la sintesi delle proteine strutturali di peli e capelli.
Per quanto detto, tanto più alta è la quantità di androgeni circolanti e tanto maggiore è la possibilità che - dinanzi ad una predisposizione genetica - si assista ad una caduta precoce dei capelli. A questo punto è doveroso precisare che gli androgeni circolano nel sangue legati a proteine plasmatiche come l'albumina e le SHBG, e che soltanto la frazione libera, quindi scorporata da tale legame, è biologicamente attiva. Di conseguenza, nel dosaggio ematico del testosterone, dal punto di vista clinico è più importante valutare la frazione libera rispetto alla quantità totale.
Le SHBG, a cui si lega tenacemente il testosterone, aumentano la propria concentrazione in rapporto all'incremento (fisiologico, patologico o iatrogeno) degli estrogeni e degli ormoni tiroidei. Per contro, i livelli di SHBG diminuiscono in risposta all'aumento degli androgeni plasmatici; in tal caso, si assiste ad un aumento della frazione libera di testosterone. Di conseguenza, gli enzimi 5-α-reduttasi avranno a disposizione maggior substrato (testosterone libero) per la sintesi di diidrotestorene.
IN DEFINITIVA, AFFINCHE' SI MANIFESTI ALOPECIA ANDROGENETICA (responsabile della maggior parte dei casi di calvizie) DEVE ESISTERE UNA PREDISPOSIZIONE SU BASE GENETICA, CHE PER REALIZZARSI HA BISOGNO DI UN LIVELLO DI ANDROGENI PIU' O MENO ALTO.
Se è vero che in assenza di androgeni la calvizie non si manifesta, i valori ormonali del calvo sono generalmente paragonabili a quelli della popolazione generale. Solo nelle donne affette da alopecia androgenetica non è raro il riscontro di livelli androgenici superiori alla norma.
Probabilmente, ormoni ipofisari come il già ricordato GH e la prolattina, possono regolare il grado di attività dell'enzima 5-α-reduttasi; basti pensare all'acne puberale che affligge ragazzi di statura particolarmente elevata (segno dell'ipersecrezione di GH) o al defluvio (perdita di capelli) e alla seborrea delle donne amenorroiche o iperprolattinemiche.
Attualmente, il farmaco più usato nel trattamento dell'alopecia androgenetica maschile è la finasteride, un inibitore sintetico della 5-α-reduttasi.
Fonte: www.my-personaltrainer.it/fisiologia/capelli-ormoni.html
Edited by amadeus21 - 23/7/2015, 03:06
una cosa incredibile. Non so se è la Finasteride che gli ha dato da prendere il medico degli ormoni però i capelli gli sono ricresciuti tutti e folti.
